АЦИДОЗ


АЦИДОЗ
АЦИДОЗ, состояние, при к-ром в тканях организма имеется избыточное, по сравнению с нормой, количество кислот, вследствие чего активная реакция ткани дает уклонение к кислой стороне. При физиологических условиях в тканях организма так же, как и в крови, существует строго определенное соотношение между кислотными и щелочными ионами, благодаря чему концентрация водородных ионов (рН) тканей есть величина для данной ткани постоянная. По данным Грефа (Graff), рН печени равно 7,2, селезенки — 7,2, щитовидной железы—7,4, надпочечников—7,1, мышц— 6,1, правого сердца—6,7, левого сердца— 6,1, почек—7,0. Для подкожной клетчатки Шаде (Schade) нашел значения рН между 7,01—7,29. Как видно из приведенных цифр, большинство органов имеет слабощелочную реакцию (лишь немного уклоняющуюся в кислую сторону по сравнению с реакцией крови). Особняком стоит только мышечная ткань, к-рая и при физиологических условиях имеет кислую реакцию. Т. к. буферная система тканей, т. е. система, препятствующая изменению реакции, является величиной небольшой, особенно по сравнению с буферной системой крови, то сдвиг рН тканей при различных пат. усло- виях наступает легко и достигает иногда довольно большой величины. Сравнительно небольшого количества кислоты, к-рое на рН крови не оказывает никакого влияния, достаточно для того, чтобы рН тканей приняло значение меньше 6,8, т. е., чтобы в тканях появился истинный ацидоз,-— состояние, к-рое мы почти никогда не наблюдаем в крови. Примером А., явившегося следствием увеличения количества нормально имеющихся в тканях кислот, является ацидоз мышечной ткани, наступающий после усиленной работы мышц, вследствие накопления в мышцах большого количества молочной к-ты (нормальный продукт углеводного обмена в мышцах). Примером А. тканей в результате появления но- л-стеюшнныйци-вых кислот, нормально не линдр шприца, ка-находящихся и являющих- ™£я Тка^лр • ся продуктом пат. обмена в~поршенытгри-в тканях, является А. при ча> в к-ром проде-воспалении. В этом случае ^янГГа™-А. является результатом новая проволока накопления в воспаленной о, доходящая до ткани КИСЛЫХ ПРОДУКТОВ ^отводная??ру- распада клеток, в норме в   бочка; F—клемма организме не образующих-  и G —приводная ся Степень А. воспален-  ™*?ю'«Л? ной ткани находится в за-  жет попадать в ВИСИМОСТИ ОТ СИЛЫ И ха- пространство под рактера воспаления. Так, в поршнем. случае острого гнойного воспаления подкожной клетчатки Шаде нашел рН в центре пораженного участка равным 5,96, на периферии же пораженной части рН было равно 6,47. В случае хрон. воспалительных процессов рН пораженного участка колеблется между 6,45—6,80. К А. при воспалении близко примыкает т. н. раневой А., также являющийся следствием накопления кислых продуктов распада погибших клеток. Что касается влияния истинного А. крови,к-рый встречается иногда (напр., при диабетической коме), на концентрацию водо-родн. ионов в тканях, то этот вопрос остается еще открытым вследствие невозможности произвести прямые определения рН соответствующих тканей. Нужно отметить только, что Шаде не нашел никаких изменений в реакции подкожной клетчатки в нескольких случаях диабетической комы.— Для определения рН тканей в наст, время употребляются, преимущественно, два способа. Один из них, предложенный Грефом, состоит в том, что небольшие кусочки исследуемой ткани обливаются несколькими каплями специально подобран, индикаторов, по изменению цвета которых можно судить о реакции исследуемых участков. Этим способом можно определить только сравнительно грубые изменения рН тканей. Другой способ, предложен. Шаде, Нейкирхом (Neukirch), Гальпертом (Halpert) — электрометрический, обладает тем достоинством, что позволяет производить определения рН некоторых тканей in vivo, а также следить за динамикой изменения рН. Само определение, по методу этих авторов, производится обычным электрометрическим путем; изменена только форма электрода. Электрод Шаде представляет собой стеклянную трубочку, конец которой вытянут в капилляр длиной в 2—3 см. Эту трубочку можно сравнительно легко ввести под кожу или в ткань другого органа. Вследствие капиллярности трубочки в нее набирается известное количество тканевой жидкости, рН которой и можно определить, не вынимая электрода из тканей. Лит.: Михаелис А., Практикум по физической химии; Gruff S., Zleglers Beitrage z. patholog. Anatomie u. allgem. Pathologie, B. LXXII, p. 603, 1924; Schade H., Neukirch P. u. Hal-pert A., Zeitschrift fflr die gesamte experimentelle Medizin, B. XXIV, p. 11, 1921.         С. Кашгансвий. Ацидоз крови. Реакция крови в норме— слабощелочная, рН ее, так наз. водородный показатель (см. Водородные ионы), в среднем, равен 7,35 и колеблется в узких пределах от 7,30 до 7,40. Сохранение постоянства реакции крови обеспечивается наличием в крови буферных систем (см. Буферные свойства), бикарбонатов и С02, фосфатов и белков. Даже при поступлении в кровь сравнительно значительных количеств кислот, активная реакция (см.) крови не выходит за указанные выше пределы. Зависит это от того, что кислота, в первую очередь, связывается щелочью бикарбонатов и щелочных фосфатов, вытесняя из первых углекислоту и переводя вторые в соответственные кислые соли. Вследствие возбуждения дыхательного центра одновременно начинается усиленная вентиляция легких, избыток COs удаляется, и восстанавливается Н.С03 прежнее соотношение т^гттр^г. определяющее активную реакцию крови; с другой стороны, избыток кислых солей выводится почками. В этом случае имеется «компенсированный А.», характеризующийся, гл. обр., уменьшением т. н. резервной щелочности крови. Дальнейшее регуляторное приспособление заключается в том, что часть аммиака, отщепляющегося при распаде аминокислот и обычно превращающегося в мочевину, используется для нейтрализации избытка кислот, при чем образовавшиеся соли выводятся через почки. При истощении регуляторных приспособлений организма рН крови падает и может наступить т. н. некомпенсированный А. (реакция падает почти до нейтральной точки), несовместимый при сколько-нибудь длительном состоянии с жизнью. Накопление кислот в организме может иметь место при различных пат. и физиол. состояниях, при чем механизм образования кислот и способ регуляции в отдельных формах А. представляет различия, частью еще недостаточно изученные. Наиболее резкие нарушения кислотно-щелочного равновесия встречаются в тяжелых случаях диабета. Вследствие нарушения утилизации углеводов страдает окисление жирных кислот, к-рые не сгорают, как в норме, до конечных продуктов, а остаются на промежуточном стадии ацетоуксусной и оксимасляной кислот. | Циркулируя в крови, эти вещества стремятся изменить рН крови в сторону кислотности, при чем при тяжелой коме дело доходит до некомпенсированного А., и рН крови начинает падать. Временное улучшение диабетического А. может наступить при переходе из костей в кровь оснований—■ магния и кальция, а также при леч. назначении бикарбонатов Na, Mg и Са. С диабетическим А. лучше бороться диэтетически— недоеданием и бедной жиром диэтой, чем уменьшается опасность накопления жирных к-т (метод Allen-Joslin 'а). Еще лучше поднять окисление глюкозы инсулином, быстро устраняющим ацидоз крови. За счет тех же кислот развивается А. у голодающих, у лихорадящих б-ных на скудной диэте. При тяжелой мышечной работе развивается временное состояние А. за счет молочной к-ты, освобождающейся при расщеплении глюкозы в процессе нормального мышечного сокращения. Углеводы, особенно сахар, принятый во время значительных физ. напряжений (например, спортивных состязаний), уменьшают степень такого А. Уремический А. возникает не вследствие избыточного образования кислот, а вследствие потери почками способности выводить к-ты и кислые соли и тем сберегать щелочной резерв организма (рН нормальной мочи колеблется от 5,0—7,0). А. компенсируется легочным регулятором, пока не наступит декомпенсация с клин, симптомами уремической комы: asthma uraemi-cum и др. Наконец, при недостаточности легочного регулятора (пневмония, эмфизема, замедленная циркуляция крови при недостаточности сердца) А. может возникнуть вследствие накопления летучей СО, в крови. Терапия двух последних видов А. совпадает с терапией основного заболевания; при почечном А. также уменьшают подвоз кислот в пище. Хлористый кальций и аммоний применяются и у человека в целях борьбы с патологическими состояниями алкалоза крови (эпилепсия, тетания) или как ациди-фикаторы мочи (при лечении, напр., пиэли-тов сменой реакции мочи).              е. Тареев. Ацидоз послеоперационный, развивается после операций в результате тех или иных моментов, нарушающих правильное течение окислительных процессов. Такими моментами, обусловливающими возникновение послеоперационного ацидоза, по данным разных авторов, являются—кровотечение, недостаточная функция почек, печени, наличие предоперационного ацидоза, длительное голодание, многократная дача слабительных, охлаждение б-ных и, наконец, продолжительность операции, в частности длительное манипулирование в брюшной полости. Нек-рые авторы приписывают особую роль общему наркозу. Характер органических кислот, в избытке появляющихся в крови при состоянии послеоперационного А., окончательно не выяснен; однако, значительную роль играют здесь т. н. ацетоновые тела; особенно характерным и частым признаком послеоперационного А. является послеоперационная ацетонурия. Параллельные исследования различных признаков, характеризующих А. в послеоперационном периоде, и сопоставление их с изменением углеводного обмена заставляют предполагать, что послеоперационный А. как по глубине, так и по частоте появления зависит от степени нарушения углеводного обмена в послеоперационном периоде. Операционная травма вызывает в организме понижение окислительных процессов, что проявляется задержкой усвоения сахара и образованием продуктов неполного окисления (органических кислот) в крови, в том числе и ацетоновых тел. В большинстве случаев послеоперационный А. представляет собой довольно невинное явление; однако, уже описан в литературе целый ряд тяжелых случаев А. со смертельным исходом. Это обстоятельство заставляет серьезно относиться к послеоперационному А. Предложены разные методы профилактики и терапии. Лечение путем введения щелочей имеет целью нейтрализацию уже циркулирующих в избытке кислот. Однако, это лечение, при к-ром не удается повлиять на самые процессы пат. обмена, а только на их проявление, малосостоятельно, а при тяжелом А. почти безнадежно. Введение растворов глюкозы имеет целью дать организму в готовом виде легко усвояемый сахар. Однако, экспериментально одной глюкозой не удается предотвратить возникновение послеоперационного А. Наилучшим, рациональным методом как профилактики, так и терапии послеоперац. А. является применение инсулина в комбинации с глюкозой. Инсулин, влияя на пат. процессы обмена, уничтожает источник образования кислот. Комбинированный метод введения растворов глюкозы (внутривенно) с подкожными инъекциями инсулина предложен в 1923 г. в Америке (Thalhimer). Описано много случаев блестящего применения инсулин-глюкозовой терапии в случаях послеоперационного ацидоза средней и тяжелой степени, а также при шоке. Особенное значение приобретают инсулин-глюкозовая профилактика и терапия при тяжелых операциях у истощенных раковых больных, у которых, вообще, процессы окисления резко понижены. В этих случаях развитие послеоперационного ацидоза особенно сильно и является гибельным для больных. Лит.: Верезов Е.Л., Послеоперационный ацидоз, его профилактика и лечение инсулином, Саратов, 1928; Корганова Р. С, О послеоперационном ацидозе, «Нов. Хир. Архив», т. V, кн. 1, № 17, 1924; Fisher D. a. Snell М., Treatment of shock with glucose Infusions a. insulin, Journal of the American medical association, 1924, № 24; Thalhimer W., Insulin treatment of postoperative (nondia-betlc) acidosls, ibid., 1923, № 81; Wymer I., Eine experimented Studie iiber Narkose, DeutscheZeitschrift f. Chirurgie, B. CXCV, H. 6, 1926.           E. «срезов.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Синонимы: